慢性胃炎
慢性胃炎（chronicgastritis，CG）临床症见上腹部疼痛，腹胀，早饱，嗳气，饮食减少，或伴有上腹灼热感等。症状缺乏特异性，确诊依赖于胃镜及内镜下病理检查，依据内镜及病理可分为慢性非萎缩性胃炎（chronicsuperficialgastritis，CSG）和慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis，CAG）。本病属于中医学“胃脘痛”“痞满”等范畴。
1病因病理
慢性胃炎的病因主要有生物因素、免疫因素、物理因素、化学因素等。
1.1生物因素：幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染是慢性胃炎的主要病因，其致病机制有以下几点。①Hp产生的尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对胃黏膜有破坏作用；②Hp分泌的细胞*素如细胞*素相关基因（cagA）和空泡*素基因（vagA），可导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死；③Hp抗体可造成自身免疫损伤。
1.2免疫因素：以胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫基础上，壁细胞抗原和壁细胞抗体形成的免疫复合体在补体参与下破坏壁细胞。
1.3物理因素：长期饮浓茶、烈酒、咖啡，吃过热、过冷或过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤。
1.4化学因素：长期大量服用非甾体类抗炎药可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；烟草中的尼古丁不仅可影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁、胰液和肠液反流均可破坏黏膜屏障，造成胃黏膜慢性炎症的发生。
慢性胃炎的病理表现主要为黏膜的慢性炎症，以胃小凹之间的固有膜内炎性细胞浸润为特征，活动性炎症表现为黏膜慢性炎症基础上的中性粒细胞浸润；黏膜萎缩则表现为固有腺体减少、肠化，以及上皮内瘤变（不典型增生、异型增生）。
3临床表现
慢性胃炎临床可表现为上腹痛，餐后饱胀不适，早饱，嗳气，上腹烧灼感，食欲不振，反酸、恶心等症状。体征多不明显，有时上腹部轻压痛。
4诊断
4.1临床诊断
4.1.1临床表现：上腹痛，餐后饱胀不适，早饱，嗳气，上腹烧灼感，食欲不振，反酸、恶心等症状。
4.1.2体征：体征多不明显，有时上腹部轻压痛。
4.1.3影像诊断：上消化道造影表现为胃窦黏膜呈钝锯齿状及胃窦部痉挛，黏膜粗乱等。
5确诊标准
慢性胃炎的确诊主要依赖于电子胃镜以及病理诊断。
慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现。病理表现为以炎性细胞的浸润为主。
慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。病理表现为萎缩（固有腺体的减少）、肠化以及异型增生（上皮内瘤变）。
6鉴别诊断
慢性胃炎临床需与消化性溃疡、胃癌、胃食管反流病、慢性胆囊炎、慢性胰腺炎等疾病相鉴别。
7治疗
8.1西医治疗原则
慢性胃炎的治疗主要包括根除幽门螺杆菌、促动力治疗、抑酸治疗（包括质子泵抑制剂以及H2受体拮抗剂）、黏膜保护剂等，如有消化不良症状者，可给予消化酶辅助治疗。
8.2中成药用药方案
8.2.1基本原则：慢性胃炎病因虽有食积、湿热、瘀血阻胃，或肝气犯胃，或气虚、阴虚、阳虚，胃失所养等不同，但终致胃之气机壅滞、胃失和降，不通则痛则是共同的病机。治法上常以理气和胃止痛为基本原则，但须审症求因，审因论治。邪实者以祛邪为急，正虚者以扶正当先，虚实夹杂者又应邪正
兼顾。临证时要结合具体病机，灵活运用健脾、益气、化湿、温中、活血、养阴等治法。
8.2.2分证论治（表3－6）
表3－6慢性胃炎分证论治
上表内容的详解，重点强调同病同证情况下对症辩证下在不同中成药的选用区别。
本病应积极随诊，伴有萎缩、肠化生、异型增生（上皮内瘤变）应定期随访胃镜检查及病理组织学检查。一般认为，不伴有肠化生及异型增生（上皮内瘤变）的萎缩性胃炎可1～2年做内镜和病理随访1次；中重度萎缩伴肠化生的萎缩性胃炎1年左右随访1次；伴轻度异型增生（低级别上皮内瘤变）6～12个月随访1次；伴中重度异型增生（高级别上皮内瘤变）需立即复查胃镜和病理，必要时手术治疗或内镜下局部治疗。合并有幽门螺杆菌感染者，在根除Hp后，饮食上应注意分餐，以免再次感染。
慢性胃炎
慢性胃炎（chronicgastritis，CG）临床症见上腹部疼痛，腹胀，早饱，嗳气，饮食减少，或伴有上腹灼热感等。症状缺乏特异性，确诊依赖于胃镜及内镜下病理检查，依据内镜及病理可分为慢性非萎缩性胃炎（chronicsuperficialgastritis，CSG）和慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis，CAG）。本病属于中医学“胃脘痛”“痞满”等范畴。
1病因病理
慢性胃炎的病因主要有生物因素、免疫因素、物理因素、化学因素等。
1.1生物因素：幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染是慢性胃炎的主要病因，其致病机制有以下几点。①Hp产生的尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对胃黏膜有破坏作用；②Hp分泌的细胞*素如细胞*素相关基因（cagA）和空泡*素基因（vagA），可导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死；③Hp抗体可造成自身免疫损伤。
1.2免疫因素：以胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫基础上，壁细胞抗原和壁细胞抗体形成的免疫复合体在补体参与下破坏壁细胞。
1.3物理因素：长期饮浓茶、烈酒、咖啡，吃过热、过冷或过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤。
1.4化学因素：长期大量服用非甾体类抗炎药可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；烟草中的尼古丁不仅可影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁、胰液和肠液反流均可破坏黏膜屏障，造成胃黏膜慢性炎症的发生。
慢性胃炎的病理表现主要为黏膜的慢性炎症，以胃小凹之间的固有膜内炎性细胞浸润为特征，活动性炎症表现为黏膜慢性炎症基础上的中性粒细胞浸润；黏膜萎缩则表现为固有腺体减少、肠化，以及上皮内瘤变（不典型增生、异型增生）。
3临床表现
慢性胃炎临床可表现为上腹痛，餐后饱胀不适，早饱，嗳气，上腹烧灼感，食欲不振，反酸、恶心等症状。体征多不明显，有时上腹部轻压痛。
4诊断
4.1临床诊断
4.1.1临床表现：上腹痛，餐后饱胀不适，早饱，嗳气，上腹烧灼感，食欲不振，反酸、恶心等症状。
4.1.2体征：体征多不明显，有时上腹部轻压痛。
4.1.3影像诊断：上消化道造影表现为胃窦黏膜呈钝锯齿状及胃窦部痉挛，黏膜粗乱等。
5确诊标准
慢性胃炎的确诊主要依赖于电子胃镜以及病理诊断。
慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现。病理表现为以炎性细胞的浸润为主。
慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。病理表现为萎缩（固有腺体的减少）、肠化以及异型增生（上皮内瘤变）。
6鉴别诊断
慢性胃炎临床需与消化性溃疡、胃癌、胃食管反流病、慢性胆囊炎、慢性胰腺炎等疾病相鉴别。
7治疗
8.1西医治疗原则
慢性胃炎的治疗主要包括根除幽门螺杆菌、促动力治疗、抑酸治疗（包括质子泵抑制剂以及H2受体拮抗剂）、黏膜保护剂等，如有消化不良症状者，可给予消化酶辅助治疗。
8.2中成药用药方案
8.2.1基本原则：慢性胃炎病因虽有食积、湿热、瘀血阻胃，或肝气犯胃，或气虚、阴虚、阳虚，胃失所养等不同，但终致胃之气机壅滞、胃失和降，不通则痛则是共同的病机。治法上常以理气和胃止痛为基本原则，但须审症求因，审因论治。邪实者以祛邪为急，正虚者以扶正当先，虚实夹杂者又应邪正
兼顾。临证时要结合具体病机，灵活运用健脾、益气、化湿、温中、活血、养阴等治法。
8.2.2分证论治（表3－6）
表3－6慢性胃炎分证论治
上表内容的详解，重点强调同病同证情况下对症辩证在不同中成药的选用区别。
本病应积极随诊，伴有萎缩、肠化生、异型增生（上皮内瘤变）应定期随访胃镜检查及病理组织学检查。一般认为，不伴有肠化生及异型增生（上皮内瘤变）的萎缩性胃炎可1～2年做内镜和病理随访1次；中重度萎缩伴肠化生的萎缩性胃炎1年左右随访1次；伴轻度异型增生（低级别上皮内瘤变）6～12个月随访1次；伴中重度异型增生（高级别上皮内瘤变）需立即复查胃镜和病理，必要时手术治疗或内镜下局部治疗。合并有幽门螺杆菌感染者，在根除Hp后，饮食上应注意分餐，以免再次感染。
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