糜烂性胃炎

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为什么说幽门螺杆菌是慢性浅表性胃炎的前身 [复制链接]

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幽门螺杆菌是一种微嗜氧、触酶阳性、具有尿*酶活性的革兰氏阴性螺杆菌,其生存主要依附于胃窦部和胃体黏膜上,少见与贲门黏膜上。

已有大量证据支持幽门螺杆菌为慢性胃炎的病原菌:

1、慢性胃炎患者幽门螺杆菌的检出率很高(50%~80%),而正常胃黏膜很少检出幽门螺杆菌(0%~6%),慢性活动性胃炎者更高(达(90%以上)。

2、慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗幽门螺杆菌抗体明显升高,并可在其胃液中检出抗幽门螺杆菌免疫球蛋白。

3、胃黏膜上幽门螺杆菌的数量与多形核白细胞的浸润成正比,幽门螺杆菌的感染的量与胃炎程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关。

幽门螺杆菌粘附较多的部位,上皮细胞变性,细胞内黏蛋白颗粒耗尽,胞质减少,核质比例增大。

4、抗幽门螺杆菌治疗,幽门螺杆菌清楚后胃黏膜组织的炎症明显改善,而感染复发者炎症又出现。

5、制备幽门螺杆菌动物模型成功,幽门螺杆菌人工感染获得成功,幽门螺杆菌能在胃内定居,并可引起慢性胃炎。

6、自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后胆汁反流性胃炎,幽门螺杆菌的检出率很低,提示幽门螺杆菌并不是胃炎的继发感染。

综上所述,幽门螺杆菌可能为胃炎的一种病原菌,至少是慢性胃炎的病因之一。

幽门螺杆的致病机理可能与以下因素有关:

1、幽门螺杆菌直接侵袭胃黏膜宿主细胞并诱发局部组织损伤;

2、幽门螺杆菌可产生多种酶及代谢产物,如尿素酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶解没等,均可损伤胃黏膜,诱发炎性病变;

3、幽门螺杆菌可促使胃泌素分泌增加,导致高胃酸状态,从而使胃黏膜受损;

4、幽门螺杆菌感染可通过免疫反应造成组织损伤。

幽门螺杆菌感染就一定会发生疾病?

不一定!

全球幽门螺杆菌感染的人数超过50%,然而大多数不发病,只有少数发病,这是为什么?为什么有的人感染了,就会导致胃炎、胃溃疡甚至胃癌,而有的人感染了就不会发生疾病?

可能与以下几个方面的因素有关

1、个体差异;

2、环境差异;

3、菌群差异;

4、处在幽门螺杆菌感染过程中的不同阶段。

(部分图文来源网络,侵删)

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